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癌症基因会遗传


发布时间:2014/08/03


癌症基因会遗传

癌症基因学说

癌瘤发生的病因,不少学者从基因角度研究。余海若于《健康报》1983年9月29日撰文《癌症研究的新进展》指出:十年前,科学家发现了内切核酸酶,可以用于截断、移动、重组并译解掌管遗传的DNA(脱氧核糖核酸),从而找到了探索癌症病因的正确方法。 
1976年,人类发现了第一个致癌基因。1980年,在探索癌因的征途上又有两项重大发现。美国加利福尼亚大学医学院学者迈克尔·比肖普和哈罗德·瓦默斯惊人地发现:从果蝇一直到人的各种各样生物体中,都可以找到致癌基因。另一发现是,将人类癌细胞中原始的基因引进到一种小鼠成纤维细胞后,这种细胞即发生癌变,从而证明这种危险的基因是引起癌症的祸根。
 
目前已经查明,造成癌症的元凶是遗传基因中的某一特殊部分。美国麻省理工学院著名分子生物学家温尔格,如今能把这一特殊的微小部分植入正常的动物细胞内,不出一两天,这一正常细胞便发生癌变。

越来越多的事实证明,人体细胞基因在结构上发生改变后会变成致癌基因,使正常细胞变 成癌细胞,从而导致癌症。这种导致细胞结构发生改变的原因,有些是遗传所致,但绝大多数是  因为正常细胞中的DNA在个人的一生中受到损伤所致。致癌物及病毒都是侵害DNA的重要 原因。
 美国的研究人员在对膀胱癌进行的研究中发现,人体正常膀胱细胞的基因和膀胱癌  细胞的基因的差别表现为组成基因的大约6000个核苷酸中有一个发生了改变,即胸腺嘧啶核  苷酸取代了正常的鸟嘌呤核苷酸。从而产生异常的蛋白质-P21蛋白。它是细胞膜内的一种  酶,能使细胞发生恶性变。
 
然而,不同类型癌症的起因和过程都极为不同,各种癌症的致癌基因也不尽相同。迄今已  有14种致癌基因从白血病细胞和肺、膀胱、结肠、肾和乳房等肫瘤中分离得到。此外,人们发现  某些肿瘤,例如结肠癌和肺癌,含有同样的致癌基因。这就表明,可能有几个致癌基因导致人类  的百余种类型的癌症。
 
医学研究已经证实,人降生后,体内的细胞曾携带有某种基因。这些基因对人体的早期发  育,曾发挥过有益的作用,然后便处于休眠状态。但是,当人体受到致癌剂或癌病毒的作用,便能使这些基因恢复活动,使细胞癌化。
 
美国加利福尼亚工科大学生物系胡德博士研究证实,这是致癌基因在染色体之间移动越位而引起的。他用小鼠对骨髓瘤进行研究后发现,B淋巴细胞  的第15号染色体含有一个致癌基因,当它跳出来移到第12号染色体时,立刻变得活跃起来,并大量制造蛋白质,当蛋白质达到一定量时,就变成肿瘤。美国研究人员在肾癌、肺癌以及淋巴瘤和一些慢性白血病中,都发现了致癌基因以同样方式移动越位并大量制造蛋白质而致癌的现象。
 
美国科研人员迄今已发现将近50个致癌基因和原生致癌基因。已知致癌基因包括以下几种类型:一是遗传的先天性致癌基因;二是后天性的基因突变发展成致癌基因;三是病毒侵  入或细胞损伤引起遗传物质缺失或重新排列,导致癌变。特定癌瘤是上述这些因素通过复杂的  多阶段过程而形成的。
 
令人瞩目的是,正在快速进展的一项最新科研活动,发现了好几种具有隐性性状、能产生  保护作用的致癌基因。当这种致癌基因缺失或失去活动力时,就有可能产生癌瘤。具体地说,      这种致癌基因的缺失或失去活动力关系到一种肺癌、结肠癌以及成神经细胞瘤(一种儿童易患  的眼癌瘤)的起始。

癌症遗传学说 

近年的染色体和谱系分析发现,人类某些癌瘤与遗传基因的异常变化有关。马萨诸塞大学 医学中心的And,ewjConen认为,“肿瘤基因可能是在第3号染色体上”(见《国外医学情报》 1983年2期35页《遗传的癌基因已有更多的证据》)。Patnak等研究了一个32岁的肾癌病人及其家属的死亡诊断书和病历,发现病人的三代都有肾癌,从而表明这个病人的肾癌是遗传性的。他们从病人身上取50个肾癌细胞,对每个细胞都做核型分析,最后总结说:“病人的‘肾癌,可能是由于遗传性的3号染色体和11号染色体转位的结果”(见同上)。美国<纽约时报》也曾报道,辛辛那提大学的丰伯斯特·卡夫尼对患成视网膜细胞瘤的儿童和他们的父母的遗传物 质进行研究后发现,这种病是染色体13的正常遗传物质缺损引起的。例如父母中有一方患这  种癌症,那么孩子的癌细胞中有这一方的两个染色体,但是缺少未患癌症的另一方的染色体。
 
因此科学家认为,癌症是由染色体中缺少一些主要的遗传物质引起的(见《健康报》1985年2月28日《正常基因缺损可致癌》)。

我国著名细胞遗传学家吴曼教授的女博士研究生胡楠,在癌症遗传研究中也证实了遗传因素与肿瘤的关系。胡楠创造性地改进了外周血淋巴细胞培养方法,使肿瘤病人与正常人染色体畸变率的差距明显放大。应用这一方法,胡楠和课题组的其他  同志一起,对390多癌症患者、高癌家族正常成员及低癌家族正常成员的染色体进行了检测。他们发现,肿瘤病人染色体畸变率和脆性部位检出率明显高于正常人,而且染色体脆性部位与  癌细胞中常见的染色体重排断裂点相近,这些断裂点又正是癌基因所在位置。染色体畸变率和  脆性部位检出率的升高不单单是肿瘤继发现象,也不是放疗、化疗引起的,而是反映了癌症患  者固有的遗传特性。
 
他们还发现,高癌家族正常成员的染色体畸变率比低癌家族的高,其中一部分染色体畸变  率在正常值范围内,一部分超过正常值与肿瘤病人接近,并且带有脆性部位。这种人很可能就  是易患肿瘤的人,(见<光明日报》1986年11月15日1版)。